高钾血症的管理

肾衰竭患者易发生急性或慢性高钾血症;肾小管酸中毒、失盐性肾病等患者易发生低钾血症。无论高钾血症还是低钾血症均可引起细胞膜电位异常,导致四肢麻痹、心律失常甚至猝死等严重并发症。《中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识》作为我国首个指导慢性肾脏病(CKD)患者血钾异常综合性管理的临床共识,主要涉及钾代谢的机制、低钾血症、高钾血症及慢性肾脏病患者血钾的监测四部分内容。关于高钾血症急危重症的管理,看共识怎么说。

高钾血症急危重症的管理

急性高钾血症的治疗目的在于迅速将血钾浓度降至安全的水平,避免发生严重并发症。CKD 患者如果短期内出现血钾升高至≥6.0 mmol/L 或高钾相关性ECG 异常表现属于高钾血症急危重症,需要紧急处理。立即复查血钾以排除假性高钾血症,进行生命体征以及ECG 监测。

治疗手段主要包括:

(1)稳定心肌,缓解钾离子对心肌的毒性;

(2)促进钾离子进入细胞内,降低血钾水平;

(3)促进钾离子排出体外,降低体内总钾含量。对于ESRD伴有严重高钾血症且有血管通路的患者,建议直接进行紧急透析治疗。

急性高钾血症处理流程图见图4。

1稳定心肌

对于有高钾血症伴或不伴ECG 改变的患者,立即使用静脉钙剂是一线治疗方案。钙离子可迅速对抗钾离子对心肌动作电位的影响,稳定细胞膜电位,使心肌细胞兴奋性恢复正常。常在心电监护下用10%氯化钙或葡萄糖酸钙缓慢静脉推注,1~3 min 起效,持续30~60 min。如未见效果,可重复注射。葡萄糖酸钙对静脉刺激性较小,可使用外周静脉注射,而氯化钙大剂量注射时可能引起组织坏死,因此需使用中心静脉滴注。在使用洋地黄类制剂的患者中应谨慎使用钙剂,因高钙血症可能加重对心肌的毒性作用。在这种情况下,可使用10%葡萄糖酸钙10 ml 加入5%葡萄糖溶液100 ml中静脉滴注20~30 min,使钙离子有充分时间在细胞内外均匀分布,防止高钙血症。

2促进钾离子进入细胞内

①静脉滴注胰岛素和葡萄糖可以通过促进钾离子向细胞内转运,从而降低血钾浓度。建议使用10%葡萄糖液500 ml 加10 IU 普通胰岛素静脉滴注,持续1 h以上。如遇合并心力衰竭或少尿患者,滴注速度宜慢。如果要限制入水量,可将葡萄糖液浓度调高至50%,根据血糖水平调整胰岛素用量。一般注射后10~20 min起效,高峰为30~60 min,维持4~6 h,可降低血钾0.6~1.0 mmol/L。在滴注过程中密切监测血钾及血糖变化,避免低血糖发生。

②如果患者合并代谢性酸中毒,可静脉注射碳酸氢钠,通过H+-Na+交换,促进钾离子进入细胞内。5%碳酸氢钠150~250 ml 静脉滴注,5~10 min 内起效,持续约2 h。因钠离子可能会加重CKD 患者容量负荷,在合并心力衰竭的患者中慎用。近年来有文献对碳酸氢钠治疗高钾血症的疗效提出异议,因此在没有代谢性酸中毒时,短期使用碳酸氢钠的临床获益和远期预后仍有待进一步观察。

③β⁃肾上腺素能受体兴奋剂可使钾离子转移至细胞内,通常30 min 内起效,持续2 h 左右。如10~20 mg 沙丁胺醇喷雾剂能在30~60 min内降低血钾浓度0.5~1.5 mmol/L,由于沙丁胺醇与高糖胰岛素联用效果更好,故使用前评估患者有无禁忌证,强调不适宜作为重度高钾血症患者的单独用药。以上降钾的方法作用时间仅数小时,且不能将钾离子排出,容易出现反弹。

3促进钾离子排出体外

①利尿剂:对严重CKD 患者肾脏排钾作用有限,但对伴有低肾素低醛固酮血症的患者效果较好。联合袢利尿剂和噻嗪类利尿剂效果更好,但对于血容量不足的患者反而可能降低肾小球滤过率,影响肾功能并加重高钾血症。

②阳离子交换树脂:通过在结肠中钠或钙离子与钾离子的交换,减少钾离子吸收,促进其从粪便中排出。目前临床上常用的有聚苯乙烯磺酸钠(SPS)和聚苯乙烯磺酸钙(CPS),新型离子交换聚合物有Patiromer。该类药物易引起便秘,并有肠梗阻及肠穿孔风险。

③新型钾离子结合剂环硅酸锆钠:在全肠道内通过置换钠/氢离子而高选择性地捕获钾离子,减少肠道内钾离子吸收,从而快速有效地降低血钾浓度。

④透析治疗:是处理严重高钾血症,尤其是ESRD 已有血管通路患者的首选方案。血液透析较腹膜透析降钾效果更佳,在血流动力学不稳定的患者,连续肾脏替代疗法(CRRT)使用更多。4 h血液透析平均可清除40~120 mmol钾离子。当透析液中钾浓度为0、1、2、3 mmol/L 时,单次透析对钾的清除量分别约为80~120、60~80、50~60、40 mmol。

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