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支气管哮喘急性发作评估及处理中国专家共识

我国各级医院的临床医师在哮喘急性发作的诊断与处理上,由于受到各种主客观因素的影响,尚存在诸多不规范的地方,严重影响了疾病的救治水平,同时造成治疗成本增加。为更好的规范临床医师对哮喘急性发作的医疗行为,更新疾病诊治观念,提高哮喘急性发作的救治水平,中国哮喘联盟组织国内有关专家,认真讨论,在参照国内外相关指南的基础上,结合近年来国内外发表的重要文献,制订本共识,供广大同道参考。

本共识涵盖定义、危险因素及诱发因素、发病机制与病理生理、哮喘急性发作的评估、治疗、危重症哮喘发作的处理、特殊情况哮喘急性发作的处理、并发症及处理、出院标准和随访、预后等内容,本文仅展示部分图表,感兴趣读者可订阅中华内科杂志2018年1月刊。

发病机制与病理生理

表1  不同诱因的支气管哮喘急性发作机制

诱发因素

呼吸道反应

机制

病毒

加重下呼吸道损害/嗜中性粒细胞支气管炎

上皮趋化因子激活,缺乏干扰素β反应

过敏原

加重嗜酸性粒细胞反应

Th2型淋巴细胞激活白细胞介素-5释放

职业

加重嗜酸性粒细胞和/或嗜中性粒细胞支气管炎

致敏作用

环境污染

嗜中性粒细胞支气管炎

上皮细胞/巨噬细胞活化因子激活

阿司匹林

重度支气管痉挛

花生四烯酸代谢转向5脂氧化酶路径,引起白三烯产生过多

注:Th为T辅助细胞

表2  鼻病毒感染支气管哮喘患者致敏的细胞机制

作用

健康人

哮喘患者

结合鼻病毒

ICAM-1表达





上皮的完整性

完整

受损

结合鼻病毒之后

干扰素β反应

早期,有效

缺陷

胞溶作用与细胞凋亡

细胞凋亡

受损细胞凋亡,增强了胞溶作用

炎性介质释放

出现

增强

免疫反应

嗜中性粒细胞浸润

出现

增强

Th1反应

有效(干扰素γ)

缺陷(干扰素γ)

注:ICAM为细胞间黏附分子;Th为T辅助细胞

图1  环境因素诱发支气管哮喘急性发作的机制

图2 支气管哮喘急性发作的病理及病理生理改变

哮喘急性发作的评估

表3 支气管哮喘急性发作时病情严重程度分级

临床特点

轻度

中度

重度

危重度

气短

步行、上楼时

稍事活动

休息时

体位

可平卧

喜坐位

端坐呼吸

讲话方式

连续成句

单词

单字

不能讲话

精神状态

可有焦虑,尚安静

时有焦虑或烦躁

常有焦虑、烦躁

嗜睡或意识模糊

出汗





大汗淋漓

呼吸频率

轻度增加

增加

常>30次/min

辅助呼吸肌活动及三凹征

常无

可有

常有

胸腹矛盾呼吸

哮鸣音

散在,呼吸末期

响亮、弥散

响亮、弥散

减弱,乃至无

脉搏(次/min)

<100

100~120

>120

变慢或不规则

奇脉



可有

常有(成人)

无,提示呼吸肌疲劳

最初支气管舒张剂治疗后PEF占预计值或个人最佳值百分比

>80%

60%~80%

<60%或100 L/min或作用时间<2 h

静息状态下PaO2(mmHg)

正常

≥60

<60

<60

静息状态下PaCO2(mmHg)

<45

≤45

>45

>45

静息状态下SaO2(%)

>95

91~95

≤90

≤90

pH值

降低

注:只要符合某一程度的某些指标,无需满足全部指标,即可提示为该级别的急性发作;PEF为呼气峰流速;PaO2为动脉血氧分压;PaCO2为动脉血二氧化碳分压;SaO2为动脉血氧饱和度;1 mm Hg=0.133 kPa

治疗

注:PEF为呼气峰流速;SaO2为动脉血氧饱和度;PaO2为动脉血氧分压;PaCO2为动脉血二氧化碳分压;SABA为短效β2受体激动剂;1 mmHg=0.133 kPa

图3 支气管哮喘急性发作医院内处理流程

本文来源:选自《中华内科杂志》, 2018,57(1) : 4-14.


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